梅花鹿应激综合征怎样预防和治疗

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梅花鹿应激综合征是机体受到各种不良因素（应激原）的刺激而产生的一系列逆反应的疾病。本病可发生于各种畜禽，如猪、梅花鹿、牛、马、鸡、鸭等。不过，同种动物，因品种不同，对应激的敏感性也不同。
（―）病因
遗传因素和应激原是导致动物发生急性应激综合征的主要病因。导致发生应激反应的应激原：饲养管理因素，断奶、拥挤、过热、过冷、运输、驱赶、斗架、混群、手术、助产、免疫注射、锯茸、抓捕、声音、灯光、电击等；应用化学药品，氟烷、甲氧氟烷、氯仿、安氟醍、琥珀酸胆碱等；营养因素，饲料中的营养，特别是维生素、微量元素不足或缺乏。遗传因素：不同动物、不同品种对应激有不同抗性。营养因素：饲料中维生素和微量元素不足是本病的原因之一。
（二）发病机理
关于应激综合征的病理发生，目前有两种学说，即神经内分泌学说和自由基学说。
（1） 神经内分泌学说本学说认为，动物在应激原作用下，经大脑皮层整合，交感一肾上腺髓质轴和垂体一肾上腺皮质轴兴奋，垂体一性腺轴、垂体一甲状腺轴等发生改变，导致应激激素变化，继而出现一系列效应，导致应激综合征的发生。
（2） 自由基学说在动物体内与疾病有关的氧自由基有羟基自由基（・0H-）、超氧阴离子（。2「・）□在生理情况下，自由基在体内不断产生,体内借助酶性清除系统，如超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）和过氧化物酶（POD）；及非酶性清除系统（维生素E、维生素C、辅酶Q及谷胱甘肽），自由基被不断清除,对机体并不表现有害作用，且有一定的有益作用。但在应激时，自由基代谢发生紊乱，自由基产生增加，其清除能力减弱，结果使自由基过剩，活性氧增多，因而引起脂质过氧化（使多链不饱和脂肪酸分子过氧化），生成脂质过氧化物（LPO）、乙烷等。LPO是极活泼的交联剂，可使细胞发生交联失去活性，引起体内发生一系列毒害作用。所以从营养角度看，能够提供SOD及GSH-Px活性中心的铜、锌、镒等微量元素，维生素E、C以及微量元素硒等，均具有一定的抗应激作用，实验研究支持这一观点。
（三）症状
梅花鹿等动物为神经质类动物，往往细小变化即发生强烈的应激反应，表现惊恐不安、冲撞、来回不停地奔跑，很快休克倒地，如不及时抢救则迅速死亡。应激反应轻者，出现腹泻、瘤胃轻度膨气、采食减少、反刍减少或停止、抗病力降低，极易继发其他疾病。因刺激因素不同，临床症状也不尽相同，可分为3种类型。
1. 最急性型
常发生于捕抓、锯茸等应激因素或作用过于强烈的情况。表现中枢神经高度紧张，惊慌不安，猛冲乱撞，眼球突出，肌肉震颤，呼吸促迫，常在8~24小时之内进入衰竭阶段，眼半闭或全闭，对外界刺激反应迟钝或毫无反应，左右摇摆或卧地不起，全身肌肉松弛，最后心跳衰弱，呼吸浅表促迫，瞳孔散大，黏膜发叩，体温下降而死。
2. 急性型
常发生于突然受应激因素的刺激或应激因素作用时间较长的梅花鹿。表现食欲急剧减退，兴奋不安，结膜发红，脉搏增数，呼吸急促，后期表现中枢神经兴奋与抑制交替出现。病程5~7d,如应激因素作用消失，病情可逐渐好转。如应激因素继续作用或继发其他疾病，也可在1周之内死亡。此型常继发消化系统、呼吸系统或其他系统疾病，如便秘、般气、腹泻、腹痛、咳嗽、发热等症状。
3. 慢性型
常发生于应激因素作用不太强烈但长期作用的情况。症状可见梅花鹿食欲不振，便秘与腹泻交替出现，病畜精神沉郁，对周围事物反应退钝，病程1个月以上，病畜逐渐消瘦，被毛杂乱，产茸量下降，贫血或黄疸，全身衰弱,有时继发肺炎或其他疾病。如不消除应激因素的持续作用，也容易发生死亡。
（四） 病理变化
急性死亡者，胃肠溃疡，胰脏急性坏死，心、肝、肾实质变性坏死，肾上腺出血，血管炎和肺坏疽。有的表现肌肉苍白、柔软、液体渗出。组织病理学变化，见肌纤维横断面直径大小不等和蜡样变性。慢性病例尸体极度消瘦，被毛粗乱无光泽，可视黏膜苍白。皮下脂肪组织消失，颌下和腹下水肿。骨骼肌色淡，血液稀薄、色淡、凝固不良。胸腔、腹腔和心包腔积液,心脏脂肪组织完全消失并严重水肿，肝脏肿大表面呈云雾状，脾水肿，边缘钝圆，手感薄厚不均，被膜增厚。肺前尖叶和心叶大部淤血，膈叶局部气肿。真胃胃底部可见出血斑，肾脏切面可见肾脏皮髓交界不清。
（五） 防治
梅花鹿因驯化程度差，对应激敏感，应着重在对应激预防上。加强饲养管理，减少应激刺激。防止光污染、噪声污染和畜舍过热、过冷或拥挤。适量添加维生素A、维生素E、维生素C,微量元素硒、铁等，可提高机体抗逆性。内服下列中药有一定抗应激作用：山楂、苍术、陈皮、槟榔、黄苓、«香、泽泻。该方可提高血清免疫球蛋白的含量，提高抗应激能力。预防短期应激，可用安定，每千克体重l~7mg；盐酸苯海拉明、静松灵，每千克体重0.5〜Img。对已发生应激的动物，除给予上述镇静药外，还应补碱，防治酸中毒；对已发生休克的病例，应进行补液、强心等对症处理。