梅花鹿硒缺乏症怎样预防和治疗

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硒缺乏症是由于梅花鹿摄入硒不足所致的营养代谢障碍综合征。临床表现及病理改变较为复杂，常见有白肌病、营养性肝病、幼梅花鹿贫血及腹泻等。本病一年四季均可发生，各年龄的梅花鹿都有发病，以幼梅花鹿居多，发病具有一定地区性。1817年瑞典化学家Berzelius从硫磺中分离出硒元素，1875年，美国人Madison认为硒是有毒元素，引起军马中毒，即碱病。1957年Schwarz发现硒能有效防治大鼠肝坏死和雏鸡出血性素质，并认为硒是动物机体必需的微量元素。1973年Rotruck首先发现第一个含硒酶一一谷胱甘肽过氧化物酶;1985年Ursini发现第二个含硒酶——磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶。后来科学家们陆续发现不同的含硒酶。
我国东北、内蒙古、华北、西北、四川、云南等有10多个省（区）都是位于缺硒地带，可称谓是世界范围的动物缺硒病区域。硒缺乏也是人的地方性心肌病，即所谓“克山病”的一个病因。
1. 病因
饲料中硒含量不足是本病的直接原因，而饲料中硒不足又源于土壤硒不足，维生素E缺乏是硒缺乏症的合并因素。维生素E缺乏时，可促使硒缺乏症的发生。饲料中不饱和脂肪酸可促进维生素E氧化，增加发病。
另外，应激是硒缺乏症的诱发因素。饲喂硒的颉倾元素如铜、银、锌及硫酸盐等，可使硒的吸收和利用率降低。即使日粮中硒含量充足，也可能发生硒缺乏症。
2. 临床症状
急性病例常未发现症状而突然死亡。尤其在出生后两月龄以下的仔梅花鹿群中多发。慢性发病者，病梅花鹿不愿活动，继而站立困难，起立时四肢叉开，头颈向前伸直或头下垂，脊背弯曲，腰部肌肉僵硬，全身肌肉紧张，步态蹒跚，多数呈现跛行。呼吸迫促，心动疾速，节律不整。体温正常或稍高，后期则略下降。排酸臭粥样稀便，有时排水样便，并混有肠黏膜和血液。病至后期食欲废绝，卧地不起，呈角弓反张，最后因心肌麻痹和高度呼吸困难而死亡，少数病例出现角膜高度肿胀，虹膜眼前房等处呈现浑浊，视力减弱或失明。
3.病理变化
主要有可视黏膜苍白，肌肉呈白肌病变化.，骨骼肌颜色淡，骨骼肌病变较严重部位有肩胛、胸、颈、臂部肌肉及膈肌、舌肌等，特别是背最长肌、腰肌等处更为严重。肌肉病变为左右对称性出现，多数病例的肌肉如鱼肉样。有的肌肉间质疏松，结缔组织中有多量黄色胶样浸润，其中主要特征是正常肌肉间夹杂坏死的灰白条纹状的肌纤维束，肌肉横切面有白色束状坏死灶。心脏扩张，心肌色淡，呈淡红褐色，沿肌纤维走向有淡黄色混浊无光的不规则条纹病灶。横切面可见心肌纤维间夹杂着灰白色大小不等的坏死灶。心冠脂肪变性，呈透明胶冻状。心室变薄，心腔内积满大量凝固不全的血液。肝脏肿大，颜色较淡，大面积脂肪变性，呈黄红、灰相间的花纹状。间质结缔组织疏松水肿。脾脏大小正常或缩小，被膜灰白色，少数病例有少量针尖大小出血点，从切面上看，红髓、白髓、脾小梁等明显可见。肾脏肿大，黄褐色或黄白色，包膜易剥离，部分病例肾盂有黄色胶样浸润。胃黏膜潮红、水肿并有大量透明黏液覆盖，有条状出血。小肠中含有稀液状恶臭的微黄色或淡灰色内容物，偶尔有微红色黏液，并混有气泡，小肠黏膜潮红,或有出血点。肠淋巴滤泡肿胀，黏膜下肌层水肿，肠系膜淋巴结肿大。
4. 临床诊断
主要诊断依据为本病的流行病学调查，临床症状，病理变化，治疗试验和临床检验等。依赖硒的酶，即谷胱甘肽过氧化物酶，是机体硒状态的可靠指标，该酶活性与饲料硒含量及血液组织和毛硒含量呈正相关，一般在肝内活性为最高。其次硒含量的检测不仅是评价动物体内硒状态的可靠指标，而且也是诊断硒缺乏症的重要指标。一般认为，土壤和饲料硒含量可提供动物体内硒状态的背景资料，血液和乳汁硒含量可作为近期硒状态的指标，而毛硒则反映远期硒状态。
5. 防治
主要原则是及时补充硒与维生素E,肌内或皮下注射0.1%亚硒酸钠,剂量为成梅花鹿5ml,仔梅花鹿2~3ml,维生素E20〜50mg,间隔1~2d,再注射1次，效果显著。硒缺乏严重地区，每隔3个月重复注射1次。若经口投服,1次投服亚硒酸钠1〜5mg,维生素E50~80mg即可，每隔3个月投服1次,防治效果较好。在预防上，尽可能供给硒和维生素E含量丰富的饲料，对妊娠母梅花鹿还应格外补充矿物质和微量元素等。一般可通过饲料添加硒0.1-0.2mg/kg,并适当配合补充维生素E,可有效地防止本病发生，而且可满足梅花鹿生长发育及繁殖的需要。另外，瘤胃内投放硒丸及缺硒地区土壤表面施含硒肥，均是防止本病的安全可靠又经济实用的方法。但所有这些措施均需注意严格剂量并充分混匀，以防适得其反，发生硒中毒事件。