梅花鹿铜缺乏症怎样预防和治疗

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铜缺乏症主要是由于体内微量元素铜缺乏或不足，而引起的以贫血、拉稀、被毛褪色、皮肤角化不全、共济失调、骨和关节肿大、机体消瘦、生长受阻和繁殖障碍为特征的营养代谢病。本病又称为“晃腰病”。在圈养梅花鹿群中已有发病报道，但野生梅花鹿群不发病。1928年Hart研究了对喂乳汁而患贫血的大鼠添加铜和铁，可促进血红素的形成，直到此时人们才承认铜在营养学上的重要性。到了20世纪30年代中期，由于铜缺乏而引起的羊和牛的疾病在世界各个地区均有发生，人们对铜的营养认识才不断增加。1931年，Neal等首次报道了美国佛罗里达州一种被称为“盐性疾病”(Saltsick)的牛病与铜缺乏有关，后来指出与缺铜有关的牛、羊疾病的临床特征是腹泻、食欲不佳和贫血，被称为“Lechsucht”。1937年，Bennets等指出，澳大利亚羔羊的“地方性运动失调病”（Enzooticataxia）是由于缺铜造成的，若在母羊妊娠期间补饲铜可预防此病。
1. 病因
铜缺乏症的原因分为原发性和继发性病因两种。原发性缺铜是因长期饲喂生长在低铜土壤上的饲草，土壤中通常含铜18~22mg/kg,植物中含铜llmg/kg。但在高度风化的沙土地，严重贫靖的土壤，土壤铜含量仅为0.l~2mg/kg,植物中含铜仅为3〜5mg/kg。土壤铜含量低引起饲料铜含量太少，导致铜摄入不足，称为单纯性缺铜症。
继发性缺铜症是土壤和日粮中含有充足的铜，但动物对铜的吸收受到干扰，主要是饲料中干扰铜吸收利用的物质如钥、硫等含量太多，如采食生长在高钥土壤上的植物（或牧草），或采食工矿钥污染的饲草，或饲喂硫酸钠、硫酸铉、蛋氨酸、胱氨酸等含硫过多的物质，经瘤胃微生物作用均转化为硫化物，形成一种难溶解的铜硫钥酸盐复合物（CuMoS4）,降低铜的利用。钥浓度在10~100mg/kg（干物质计）以上，Cu：Mo<5：1,易产生继发性缺铜。无机硫含量〉0.4%,即使钥含量正常，也可产生继发性低铜症。除此以外，铜的颉颓因子还有锌、铅、镉、银、镣、镒、抗坏血酸等。饲料中的植酸盐过高、维生素C摄入量过多，都能干扰铜的吸收利用。即使铜含量正常，仍可造成铜摄入不足、铜排泄过多，引起铜缺乏症。
2. 发病机理
铜是体内许多酶的组成成分或活性中心。如与铁的利用有关的铜蓝蛋白酶，这是含铜的核心酶；与色素代谢有关的酪氨酸酶；与结缔组织有关的单胺氧化酶；与软骨生成有关的赖氨酰氧化酶；与过氧化作用有关的超氧化物歧化酶；与磷脂代谢有关的细胞色素氧化酶等，当机体缺铜后，这些酶活性下降，因而产生贫血、运动障碍、神经机能扰乱（神经脱髓鞘）、被毛褪色、关节变形、骨质疏松、血管壁弹性和繁殖能力下降。继发性缺铜症中，影响最大的物质是铝酸盐和硫。钥酸盐可以与铜形成钥酸铜或与硫化物形成硫化铜沉淀，影响铜的吸收；钥和硫可形成硫钥酸盐，特别是三硫钥酸盐和四硫钥酸盐，与瘤胃中可溶性蛋白质和铜形成复合物，降低了铜的可利用性。在含硫化合物中，钥酸盐可抑制硫酸盐转化为硫化物，有缓解硫对铜吸收的干扰作用。但如果是含硫氨基酸，钥酸盐有促使蛋氨酸等分子中硫形成硫化铜，因而有促进铜缺乏的作用。四硫钥酸盐在pH值＜5时可还原为三硫钥酸盐。四硫钥酸盐与三硫钥酸盐在小肠内有封闭铜吸收的部位，可增加铜排泄，并使血铜浓度暂时升高。铜进入血液后，可与血液中白蛋白和硫钥酸盐形成Cu-Mo-S蛋白复合物，用三氯醋酸（TCA）可将这部分铜沉淀去除，构成了TCA不溶性铜，其结果肝脏铜贮备严重耗竭，肝铜含量降至15〜5mg/kg以下，血铜浓度从高于正常而逐渐降低至0.5mg/L以下，并出现临床缺铜症。体内缺铜，使铜蓝蛋白酶活性下降，铁的利用受影响，造成低色素性贫血，酪氨酸酶活性下降，造成色素代谢障碍，引起被毛褐色，单胺氧化酶和细胞色素氧化酶活性下降，造成神经脱髓鞘作用和神经系统损伤，产生运动失调。由于体内二硫（-S-S-）键合成障碍，造成毛内筑基键（-SH）过多，使毛失去弹性，形成钢丝毛；由于赖氨酰氧化酶活性和单胺氧化酶活性下降，血管壁内锁链素和异锁链素增多，血管壁弹性下降，因而引起其动脉破裂及骨骼中胶原稳定性下降，骨端变形。
3.临床症状
本病发生潜隐，发展缓慢，很难弄清确切发病时间。通常只有在快速驱赶时仔细观察方可发现。病梅花鹿发病初期易疲劳，多卧少立，随群奔跑时常落后。症状加重时，出现明显的后躯摇晃，运动失调，特别是快跑而突然驻立时，后躯平衡失调，两后肢步伐紊乱而失去控制，产生两后肢继续向一侧偏转，甚至臀部移向前方。病梅花鹿始终意识清楚，体表各部感觉正常，后躯发育无明显障碍。肌肉、韧带、骨骼及关节无异常变化。全身被毛粗乱，欠光泽，被毛颜色变淡，尤其是眼睛周围，形成明显的白眼圈，颈侧及胸腹下往往变成灰白色。口色淡，舌下存瘀。结膜及其他可视黏膜青白色。在没有其他并发症的情况下，体温、饮食欲、呼吸及粪便没有异常改变。病情发展缓慢，病程较长，一般为1〜2年。在饲养管理条件优越的情况下，部分病梅花鹿能存活3年以上。在此期间，生产性能受到一定影响，母梅花鹿不易怀孕或易于流产，公梅花鹿产茸量降低，部分茸形发育不良。随着病情发展，运动障碍越来
第五章梅花鹿的疾病防治技市
越严重，后躯常常在行进中瘫软坐地，患梅花鹿稍事休息后经努力重新站起行走，但步履蹒珊，运步艰难，很快又因失去平衡而坐地。这样，常常因同其他个体或障碍物碰撞而导致肢体损伤。由于病梅花鹿运动障碍，无力抢食足够的饲料而逐渐消瘦衰弱，终因全身衰竭或并发感染而死。
4. 病理变化
主要集中于大脑白质和脊髓，大脑眼观可见有白质液化灶，灶内充满灰色胶样易凝固的液体，或为空洞，双侧者居多，单侧者少见，脑脊髓脱髓鞘、大脑、中脑、延脑的某些多极神经元和脊髓灰质的中间联络神经元和腹角运动神经元变性坏死等。有人对脊髓白质作超微结构观察，发现其轴突和髓鞘结构变化的顺序是，首先轴突逐渐变性，轴突原浆呈颗粒状或空泡状,接着髓鞘开始变性环死，终至髓鞘脱失破坏。神经系统血管发生胶原明显增生，血管壁增厚，管腔变窄。弹性纤维变性，断裂等病损。另外，肝、脾、肾等还可能有含铁血黄色素的广泛沉积，肝细胞异常肿大，细胞质内线粒体膨胀，以及皮下结缔组织的弹性纤维和大动脉中膜弹性纤维均可见明显的变性、凝集及断裂等病变。
5. 诊断
根据该病发病特点、症状、血清铜、肝铜及毛铜含量显著降低，脑、脊髓神经脱髓鞘及贫血等病理变化即可确诊。同时注意与腰扭伤、风湿病等相区别。
6. 防治
补铜是治疗本病的基本措施，但由于梅花鹿往往同时缺乏其他一些微量元素，单纯补铜效果往往不理想。如病畜已产生脱髓鞘作用，或心肌损伤，则难以恢复。预防性补铜：在低铜草地上，如pH值偏低可施用含铜肥料。每5.6kg/ha硫酸铜，可提高血清肝脏中的铜浓度。1次喷洒可保持3~4年。预防性盐砖中含铜量，国外目前正在实践。用EDTA铜钙、甘氨酸铜或氨基乙酸铜与矿物油混合作皮下注射，效果很好。另外，日粮添加蛋氨酸铜10mg/kg,亦可预防铜缺乏症。