梅花鹿佝偻病怎样预防和治疗

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佝偻病是仔梅花鹿在生长发育期因维生素D缺乏、或钙和（或）磷缺乏、或钙磷比例失调引起代谢障碍所致的骨营养不良性疾病。本病常见于冬末春初季节的育成梅花鹿。临床特征是消化紊乱、异嗜癖、跛行及骨骼变形。病理特征为成骨细胞钙化作用不足、持久性软骨肥大及骨甑增大的暂时钙化作用不全。
1. 病因
仔梅花鹿的饲料中钙、磷元素缺乏与比例失调，或者维生紊D缺乏，都是发生佝偻病的直接原因。机体中钙量不足时，钙与磷的最适比例发生紊乱，使骨组织、软骨组织钙化不足。
在骨骼骨化过程中，维生素D起着很大的作用，它能刺激骨组织集聚钙质并能调节钙与磷之间数量的比例，维生素D缺乏，这一调控机制受到破坏。使大多数器官的正常机能都发生紊乱。
2. 发病机理
骨基质钙化不足是发生佝偻病的病理基础，而维生素D则是促进骨骼钙化作用的主要因子。钙、磷的吸收与排泄，血钙与血磷的水平，机体各组织对钙磷的摄取利用和贮存等都是在活性维生素D、甲状旁腺激素及降钙素的调节下进行的。维生素D3是一种激素原，只有先在肝维生素D3-25-羟化酶作用下，羟化成25-(OH)-D3,然后在肾25-(OH)-D3-1羟化酶作用下，羟化成1,25-(OH)2-D3,才具有较强的生理活性。其调节作用体现在以下三方面：
(1) 促进小肠近端对钙的吸收远端对磷的吸收对钙吸收的促进作用首先表现在促进钙结合蛋白(CaBP)的合成，游离的1,25-(0H)2-D3可以穿透肠黏膜靶细胞膜，结合到细胞浆的受体上，随后这种复合物转入细胞核，再结合到核染色质的特异性受体上，通过信使RNA合成，刺激基因表达并合成钙依赖性蛋白质CaBP和钙-ATP酶。肠黏膜细胞的纤毛上含有大量的钙依赖性酶，例如Ca-ATP酶碱性磷酸酶，它们与CaBP—道有专性捕获肠腔中Ca2+,并使Ca?+从低浓度的肠腔内向高浓度的细胞浆内转移。并在基底膜上与血浆中的钠离子交换以后入血，再与a-球蛋白结合后使Ca2+在血浆内运输，在肠黏膜细胞内，1,25-(0H)2-D3可促使钙只能从肠腔向肠黏膜基底部传递的定向运动。
(2) 促进肾小管对钙的吸收肾小管上皮细胞也可合成CaBP,可使原尿中Ca?+被重新吸收入血。这一作用是在1,25-(0H)2-D3作用下产生的。
(3) 促进骨骼中Ca?+的运动骨细胞也是1,25-(0H)2-D3的靶细胞。研究证实，在骨松质和软骨生长板内也有1,25-(0H)2-D3依耐性CaBP,在年轻动物，其骨骼的有序生长和软骨生长板的矿化作用中需要1,25-(0H)2-D3o在缺乏时，软骨生长板内的软骨细胞线粒体上的矿化质粒上没有Ca?+积聚，软骨基质中不产生矿化作用，因而甑端软骨肥大，无规则地增厚。而羟化的维生素D可使这一现象重归有序化，并在骨表面形成钙化作用。
3.临床症状与病理变化
食欲减退，异嗜，消化不良及下痢。不愿起立和运动，人工驱赶时，四肢强拘，弓腰弯背。若站立较久时，则肢体肌肉震颤，带有痛感。轻症者呈现跛行，精神倦怠，不爱吃食，消化不良，进而出现顽固性胃肠卡他。后期关节肿大，尤其球节结节状肿胀特别明显。前肢多呈内弧形，后肢呈“X”状。剖检可看到骨骼的显著变形，骨端肥厚，骨干或多或少变形和肥厚。在肋骨端有念珠状突起。骨组织本身往往较正常的软。骨膜充血并肥厚，特别是在腱和肌肉固着的地方尤为明显，漕状骨中的黄色骨髓呈现胶冻状和有发红现象。除骨组织的变化外，还可看到吸呼器官慢性卡他与贫血的特征。
4. 诊断
X线检查及血清钙、磷水平测定对诊断有帮助意义，但疾病早期骨骼变化不明显，不利于早期诊断。血清AKP同工酶活性检测，对诊断有重要意义,如骨碱性磷酸酶(Bonealkalinephosphatase,BALP),BALP是碱性磷酸酶同工酶中的一种亚型，由成骨细胞合成。佝偻病时体内维生素D缺乏,骨钙化不良，成骨细胞活跃，血浆BALP活性升高。BALP直接反映成骨细胞的活性，是反映骨生长障碍最特异、最敏感的指标。
5. 防治
在药物治疗上，育成梅花鹿每日可以喂给碳酸钙5〜10g,或骨粉或蛋壳粉10~30g并内服鱼肝油10〜100ml,应连续应用，也可肌内注射1000〜2000IUo预防要饲喂富含维生紊D3及钙、磷饲料，如青绿多汁饲料、青贮饲料、上等干草等及补给骨粉、蛋壳粉、磷酸钙。尤其要使饲料多样化，防止饲料过于单纯。冬季幼梅花鹿阳光照射必须充分，运动一定要充足。所以梅花鹿圈必须宽敞，光照和通风良好，以满足其生理上的要求。