梅花鹿肠毒血症怎样预防和治疗

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梅花鹿肠毒血症是由魏氏梭菌引起的梅花鹿的一种急性传染病。本病主要是由于饲喂不当，胃肠正常消化机能被破坏，魏氏梭菌大量繁殖产生毒素，导致全身毒血症，以胃肠出血，尤其以小肠出血为主要特征°常呈散发流行，给养梅花鹿业造成一定危害。
(—)病原
魏氏梭菌，又称产气荚膜杆菌，为革兰氏阳性厌氧性大肠杆菌。无鞭毛，不能运动，在动物体内形成荚膜。中央或偏端芽抱，芽弛超过菌体呈梭形。本菌分布较广泛，存在于粪便、土壤和污水中。其繁殖体抵抗力较弱。芽抱有坚强抵抗力，95Y条件下2.5h方可杀死。本菌为厌氧菌。牛乳培养基厌氧培养8〜10h,可使牛奶凝固，同时产生大量气体，气体穿过蛋白凝块呈多孔海绵状，即有所谓“牛奶暴烈发酵”。该菌能产生致死毒素、溶解毒素、神经毒素和坏死毒素。根据中和试验确定分为A、B、C、D、E5型。引起梅花鹿肠毒血症常为C型或D型毒素。本菌可产生外毒素，已知有a、8等12种，其中，a、B、£、L四种在本病传播中具有重要意义。其中，A型菌是人畜气性坏疽病、兔梭菌性下痢及人食物中毒的主要致病菌。该型菌可产生多种外毒素，其中最主要的是a毒素，又称卵磷脂酶C,具有细胞毒性、溶血活性、致死性、皮肤坏死性、血小板聚集和增加血管透性等特性。在动物中由该型魏氏梭菌引起的气性坏疽报道较为少见，但是对人类危害却较大。不过，近年来，关于A型魏氏梭菌引发的幼畜出血性坏死性肠炎或肠毒血症的报道不断增多。。型魏氏梭菌除可导致羔羊痢疾外，还可导致家畜的肠毒血症。该型菌主要产生a、8三种外毒素。其中。毒素引起的组织坏死机制还不清楚。e毒素可促使动物的主动脉和其他动脉收缩而导致血压升高。此外，还具有与血脑屏障内血管上皮受体结合的能力，从而引起血管通透性增高，最终引起致死性水肿。C型菌主要是绵羊猝狙的病原，也可引发仔梅花鹿、犊牛和羔羊的肠毒血症及仔猪红痢，另外还能导致人的坏死性肠炎。该型菌产生的主要致病毒素是a、。外毒素。1997年，Gibert又从一株分离自仔猪坏死性肠炎病例的C型魏氏梭菌的培养上清液中纯化到一种新毒素，分子量28000o为了便于区别，笔者将该毒素称之为日，而将原先的P毒素称之为p.。该毒素的核昔酸序列与肖毒素及其他已知的魏氏梭菌毒素的序列没有明显的同源性，但和肖毒素具有同样的生物学活性，都可导致肠壁的出血和坏死，现在国外关于国毒素的报道也在不断增加，而国内还没有报道。D型菌可引发绵羊及其他动物的肠毒血症，也叫软肾病，各种年龄的绵羊都可发生。该型菌产生的主要致病毒素是a、£外毒素。E型菌可引起犊牛和羔羊的肠毒血症，不过很少发生。该型菌产生的主要致病毒素是a、i外毒素。其中，l毒素虽具有致死性和坏死性，但毒性较弱。
（二）流行病学
该病在国内养梅花鹿场常有发生。吉林省某梅花鹿场1985—1987年因该病先后死亡梅花鹿127头，造成严重经济损失。张恩珠（1989）、李一经（1998）、赵世臻（2002）、刘军红（2005）等均对该病有过报道。笔者在多年临床工作中多次诊断、治疗过本病。本菌在自然界分布广泛，常存在于土壤、污水、动物粪便、饲料中。当梅花鹿采食了被该菌芽弛污染的饲草和饮水而发生该病。正常情况下随饲料进入梅花鹿消化道的魏氏梭菌量很少，繁殖缓慢，产生少量毒素，不断被机体排除而不表现致病。当饲料突然改变，梅花鹿采食大量青草（含蛋白量高、污染该菌芽抱数量多的青草），瘤胃正常分解纤维菌群不适应，食物在胃内过度发酵分解产酸，使瘤胃pH值下降到4.0以下，这样大量未消化好的饲料进入肠道，导致肠道内魏氏梭菌产生毒素，梅花鹿体一时不能排除，吸收入血，引起中毒死亡。该病发生具有明显季节性和条件性。梅花鹿场发生本病多为6—10月。尤其饲料突然变更，即由干饲料转变为青饲料时,最易引发该病。特别是饲喂被魏氏梭菌芽抱污染比较严重的低洼地水草时更为危险。发病呈散发流行，同群膘肥体壮、食量大的梅花鹿先发病，而瘦弱梅花鹿则少发或不发病。
（三） 症状
本病特点是突然发病死亡。很少见到明显症状，一般于发病10h内死亡。个别病程延迟到2~3d。病程稍长者可见病梅花鹿精神沉郁，离群独卧一隅，鼻镜干燥，反刍停止。腹围增大，口流涎，体温升高到40~41T,呼吸困难。粪便带血，呈酱红色，含大量黏液，有腥臭味。肛门及后肢常被血液污染。病梅花鹿有明显疝痛症状，常作四肢叉开、腹部向下用力的姿势，个别梅花鹿回头望腹。死前运动失调，后肢麻痹，口吐白沫，昏迷倒地死亡。
（四） 剖检
因该病死亡的病梅花鹿营养状态良好，尸僵完全。鼻孔和口角有少量泡沫。可视黏膜呈蓝紫色，腹围明显增大。个别病例皮下见有胶冻样浸润。该病的主要病理变化在胃肠道。腹腔剖开后，有大量红黄色腹水流出。大网膜、肠系膜、胃肠浆膜明显充血和出血，呈黑红色。瘤胃充满未消化好的食物，瓣胃和网胃轻微出血。真胃变化明显，胃底和幽门部黏膜脱落，呈紫红色，有大面积出血斑，个别严重者呈坏死状态，整个黏膜和肌层剥脱。小肠变化最为显著，外观呈“灌血肠”样，剖开有大量红紫色“酱油样”黏液流出，黏膜和肌层剥脱。肾脏稍大，变软。肝稍肿大，个别见有出血点和灰白色坏死。胸腔剖开后有多量淡黄色胸水流出。心脏扩张，冠状沟胶样浸润。心房和心室有紫黑色血块。心内膜和外膜有点状出血。肺充血和水肿。
（五） 诊断
初期可根据流行病学和病理剖检作初步诊断。确切诊断需做实验室检查。可采取肝、脾为病料。首先作镜检，当发现革兰氏染色阳性，带有荚膜大杆菌，并能形成芽抱者为疑似。同时作细菌培养和动物试验。动物试验可将病料制成乳剂，给家兔或小鼠腹腔或皮下接种，如果接种动物死亡，从死亡动物体内重新分离到该菌纯培养物为阳性。毒素检查是快速确诊的依据。毒素检查可按下列方法进行：取死亡梅花鹿回肠一段，10〜17cm长，两端结扎,保留肠内容物。将肠内容物放离心管内，如果内容物干燥，可用灭菌生理盐水作2~3倍稀释，放入离心管内，于3000r/min离心5min,取上清液，用赛氏细菌滤过器滤过。取上述滤液2~4ml,于健康家兔耳静脉内接种。如毒素量高，lOmin家兔死亡；毒素含量低，试验兔30~60min卧下，心跳、呼吸加快，60min以后恢复正常；若肠内容物不含毒素，接种家兔不出现反应。中和试验是确定毒素类型和确立诊断的一种特异性诊断方法。用标准的魏氏梭菌的抗毒素与被检的肠内容物滤液作中和试验。
（六） 治疗
通常该病死亡急，来不及治疗。对病情较长的梅花鹿和受威胁的梅花鹿群可采取消炎抑菌和对症疗法。可大剂量注射青霉素和磺胺。有报道，投磺胺甲基异唾哩片收到良好效果，首次量0.lg/kg,维持量0.07g/kgo每12h投1次。连用7d效果良好，并采用强心、解毒和补液治疗。也可用苍术10g、大黄10g、贯仲5g、龙胆草5g、玉片3g、甘草1.5g,煎汤，然后加入雄黄灌服，服药后再服一些植物油。
（七） 预防
加强饲养管理，保持梅花鹿舍干燥，防止饲草和饮水被污染。严禁将饲草投放在地面上，尤其多雨的夏季。要将饲草切碎放饲槽内饲喂。更换饲料时不要突然，要逐渐更换。不得从低洼地割水草喂梅花鹿，因低洼地水草常被魏氏梭菌芽抱污染。饲草不宜含水分太多，最好喂前稍晾晒后再喂。在夏季多雨季节，因一次饲喂蛋白质含量高的饲草过量易导致本病发生，所以要控制好饲喂的量。预防接种在该病常发的梅花鹿场，可于早春接种疫苗。可选用狂犬病和魏氏梭菌二联苗，梅花鹿皮下注射5ml,免疫期一年；也可用羊“快疫、猝狙、肠毒血症”三联苗。仔梅花鹿皮下注射5ml,成梅花鹿皮下注射10ml,可收到良好效果。当本病发生时，可对未发病的梅花鹿紧急接种疫苗，对发病的梅花鹿注射肠毒血症高免血清，1日3次，同时静脉注射10%葡萄糖进行补液。发病后对病梅花鹿进行隔离治疗，对栏舍及周围地区撒布生石灰进行消毒，饲具用消毒液浸泡消毒，防止该病蔓延。