梅花鹿钻缺乏症怎样预防和治疗

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钻缺乏症是由于土壤和饲料中钻不足引起的一种临床上以食欲减退、异食癖、贫血和进行性消瘦为特征的慢性地方性疾病。又名营养不良症、丛林病、地方性消瘦、海岸病、湖岸病及盐病等。世界上许多国家都有本病发生，且往往呈地方流行性。19世纪末，新西兰首次报道了一些地区牛、羊以消瘦、衰弱、贫血为特征的灌木病（Bushdisease）,以后则又有大洋洲的与其类似的地方性家畜消瘦病(Enzooticmarasmus)、苏格兰的地方性家畜干瘦病(Pinedisease)、美国的湖岸病(Lakeshoredisease)等，1935年后才弄清其为缺钻所致。
1. 病因
土壤缺钻是发病的根本原因。缺钻土壤一般由花岗岩、石英岩等酸性岩衍生而成，风化程度很低，可为植物吸收的元素量很少。土壤钻含量少于0.25mg/kg时，牧草、饲草中钻含量即不足。牧草中钻含量的多少与牧草的种类、生长阶段和排水条件有关。春季牧场生长的禾本科草，其含钻量低于豆科草。水稻中可溶性钻的比率随生长发育而逐渐减少。至黄熟期时为20%~25%。排水良好的土壤生长的牧草，其含钻量较高。干饲草中钻含量低于0.08mg/kg时，可能发生钻缺乏。在消化过程中，梅花鹿的瘤胃微生物把绝大多数碳水化合物饲料在瘤胃发酵成乙酸、丙酸、丁酸等挥发性脂肪酸,在小肠吸收的葡萄糖量很少，而体内糖的来源主要靠糖的异生。丙酸则为主要的生糖物质之一，由丙酸生糖必须有维生素B”参加。而钻则为维生素B”的成分，梅花鹿对B.的消耗量大，需钻量比其他非反刍家畜明显增多；瘤胃微生物除利用钻合成维生素B”外，还能合成许多种含钻类似物，但大多无活性且不为机体所利用，即使合成Bp其吸收率也很低，这样对钻的需要量则更大，尤其是泌乳梅花鹿。随饲料进入动物体内的钻，除以维生素B”的形式被吸收外，可溶性的钻盐还以离子形式被吸收。维生素禺2参加体内的代谢过程。钻离子还可激活精氨酸酶、甘氨酸一甘氨酰一二肽酶、醛缩酶、单酰琥珀酸脱菠酶、脱氧核糖核酸酶、碱性磷酸酶。缺钻除引起维生素乌2缺乏的症状外，还与钻离子激活的这些酶促反应及其相关的代谢障碍有关。
2. 发病机理
钻是动物体必需微量元素之一，具有多种生物学作用，在反刍动物体内，主要通过形成维生素B】2而发挥其生物学效应，无机钻盐也可直接起生化作用。适量的钻在反刍兽瘤胃中非发酵性细菌的作用下，每天合成600〜1000腥维生素B”(含钻为4.0%的钻铉酸)，其中有3%被吸收，其余绝大部分随粪便丢失。肝脏含维生素B|20.15~0.2mg/kg,可将丙酸转变为葡萄糖，以供应所需能量。钻在体内贮存的数量极为有限，必须随饲料不断加以补充。动物长期采食低钻饲草，瘤胃合成的维生素乌2即减少，当瘤胃内的维生素乌2低于50阿时，肝脏维生素盹浓度即减少为0.02~0.06mg/kg,不能满足丙酸转化成葡萄糖的需要，导致丙酸代谢障碍，能量供应不足。因此，反刍兽钻缺乏实际上是致死性的能量饥饿。现已证实，甲基丙二酰辅酶A变位酶是维生素Bu依赖酶，维生素Bn缺乏的大鼠，此异构酶活性减弱,甲基丙二酰辅酶A转化为琥珀酰辅酶A的过程受阻，结果不能进入三梭酸循环。维生素耳2的另一个生物活性在于增加叶酸的利用率，促进蛋白质的生物合成，从而保证红细胞的发育和成熟。人和犬科动物维生素B”缺乏时,呈巨幼红细胞性贫血。缺钻羔羊呈正细胞正色素性或低色素性贫血。
3. 临床症状
病初表现反刍减少、无力或虚嚼，瘤胃蠕动减少、减弱，食欲减退；倦怠，易疲劳；逐渐消瘦，体重下降；毛质脆而易折断；出现贫血症状。后期极度消瘦，衰弱无力，皮肤和黏膜高度苍白，陷入恶病质状态，有的重剧腹泻，母梅花鹿则不孕、流产或产下的仔梅花鹿瘦弱无力；晚期大量流泪，面部的被毛全部浸湿。病程持续数周乃至6个月以上。剖检可见病畜极度消瘦，肝、脾中有血铁黄素沉着，脾脏中更多。肝、脾中铁含量升高，钻含量减少，因而可使上述器官呈现铁黄色。
4. 诊断
主要依据包括：地区性群体性发病；慢性病程、食欲减退、逐渐消瘦和贫血等临床表现；诊断性治疗，病梅花鹿口服钻盐水溶液（钻5〜10mg/d）,5~7d后病情即缓解，食欲亦恢复，并出现网织红细胞效应；测定血清、肝脏中钻和维生素B”含量降低。
5. 防治
治疗钻缺乏最好采用口服钻盐制剂，不主张注射钻制剂。口服钻剂量每天lmg,连用1周，间隔2周重复1次。或2次/周，或每周1次，每次7mgo同时补给维生素Bm效果更好。预防本病的方法有饲料添加、投服钻丸、土壤施肥及改变植被等。对低钻地区，土壤表面施钻盐，每公顷需水合硫酸钻2〜3kg,可使牧地的钻含量至少在3~4年内维持在正常水平。在缺钻牧场，混播豆科牧草20%-30%,可有效地防止动物钻缺乏。