梅花鹿骨软病怎样预防和治疗

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骨软病是成年梅花鹿在软骨骨化已完成后发生的骨质呈进行性脱钙，未钙化的骨基质过剩而致骨质疏松的一种慢性骨营养不良病。临床上以运动障碍和骨骼变形为特征。
1. 病因
一般多认为本病主要是由饲料内磷缺乏或不足，以致钙、磷比例失调而引起。除了由人工调配的饲料来摄取必要的磷外，梅花鹿还可通过舔触土壤，采食牧草来获得。若梅花鹿从这些途径所获磷不足或其他元素如钙、铁过多，或锌、铜、镒等不足，以及大剂量的维生素A或维生素D缺乏，均可影响梅花鹿对磷的利用而发生骨软病。临床上常有关于单纯补钙，忽视补磷而发生骨软病的报道。
2. 发病机制
由于钙、磷代谢紊乱和调节障碍，溶骨的作用加强，骨骼发生明显的脱钙，呈现骨质软化，同时又被过度形成的未曾钙化的骨样基质所代替。它与佝偻病的主要区别在于不存在软骨内骨化方面的代谢扰乱。在骨骼代谢过程中，骨盐与血液中钙、磷保持不断交换，即不断地进行着矿物质沉着的成骨过程与矿物质溶出的破骨过程，两者之间维持着动态平衡。如果严重磷缺乏，血磷浓度明显下降，为了保持钙、磷正常比例，以便满足生理需要，特别是保证妊娠、泌乳和内源性钙、磷的需要，甲状旁腺素大量分泌，致使骨盐溶解，从而维持血磷稳定。然而骨骼中钙、磷溶解后，偏多的血钙可经尿液排泄，并随之带走部分磷，致使骨盐进一步溶解，骨骼发生进行性脱钙,未钙化骨质过度形成，结果骨骼变得疏松、脆弱，常常变形，易发生病理性骨折。研究表明，生长激素(GH)的促进合成代谢作用有利于骨钙化、骨形成。GH可刺激肝内及骨内胰岛素样生长因子(IGF)的生成。成骨细胞上有GH和IGF-1的受体，IGF-1促进成骨细胞的增生和分化。研究还表明，IGF-1还可刺激骨钙素(Osleocalcin,0C)和骨保护素(Osteoprole・gerin,OPG)的形成。0C可增加破骨细胞的分化和骨吸收。OPG能抑制破骨细胞生成，阻断破骨细胞病理性增生、活化。
3. 症状
主要出现消化紊乱，异嗜癖，跛行及骨骼系统严重变化等特征。病梅花鹿最初出现消化紊乱，有明显的异嗜癖，常因吞食异物而继发食管阻塞、创伤性网胃炎等。其后呈现跛行，四肢僵直，后躯摇摆，运步不灵活，或四肢交替出现跛行，拱背站立，常卧地不愿起立。妊娠母梅花鹿，产后跛行加剧，严重者常出现后肢瘫痪。由于骨骼都伴有严重脱钙，脊柱、肋和四肢关节疼痛，外形异常。可能出现尾椎骨排列移位、变形甚至变软、萎缩，最后几个椎体消失。骨盆变形，严重者可发生难产。肋骨与肋软骨接合部肿胀易折断。卧地时由于四肢屈曲不灵活，常摔倒而致腓肠肌肌腱剥脱。临床血液学检查，病梅花鹿血液内钙、磷含量变化不大。有资料报道，在该病的发病机制和诊断中最有意义的指标是血液中游离的羟脯氨酸量的改变。长骨的X射线检查，骨影显示骨密度降低，皮层变薄，甚至有最后1~2尾椎骨愈着或椎体被吸收而消失。
4. 病理变化
管状骨的哈佛氏管扩大，皮层界限不清，骨小梁消失，骨组织多孔而未钙化的骨基质增多，骨质疏松。
5. 诊断
根据日粮组成中缺磷的生活史，慢性消化紊乱和异嗜，骨骼肿胀变形,血液中游离羟脯氨酸增多以及骨密度测定等。不难作出诊断。同时应与生产瘫痪，慢性氟中毒进行鉴别。
6. 防治
本病治疗重在补磷，可给予骨粉，内服，每日10〜30g,连续应用。或肌内注射维丁胶钙注射液5~10ml,连续3〜5d。严重病例同时应配合无机磷酸盐进行治疗，20%磷酸二氢钠溶液100~300ml,或是35%次磷酸钙溶液500ml,静脉注射每天1次，连用3〜5d。预防主要在于调整草料内磷、钙含量及比例，饲喂磷含量充足、富于维生素D的饲料，尤其注意使饲料多样化，防止饲料过于单一，并适当运动。