梅花鹿钙磷代谢障碍怎样预防和治疗

钙磷代谢障碍又称纤维性骨营养不良，是由于成年梅花鹿钙、磷代谢障碍，骨组织呈现进行性脱钙及结缔组织增生的一种慢性疾病。临床上以骨骼肿胀变形，尤以面骨和长骨端显著为特征。四季均可发生。而冬末春初寒冷，日照少时更为多见。

1.病因

主要是饲料中钙、磷含量不足或比例失当；饲料中植酸盐过多，影响钙的吸收，钙过多，又有脱磷作用；梅花鹿有挑食的恶习，促使钙、磷摄人比例失当或饲料中含草酸、氟过高。夺取饲料和骨骼中的钙等可促进本病发生。管理不当，主要是运动不足，缺乏日照，以致皮肤内的维生素D3原无法转变成维生素D3,造成维生素D3缺乏或不足，影响钙的吸收。另外，机体消化机能障碍，影响钙、磷吸收甚至促进其排泄。甲状旁腺机能亢进，骨钙入血增多，骨基质合成减速。维生素D在肝肾内转化成1,25-二羟钙化醇过程障碍，钙在小肠内吸收和肾小管对钙、磷回收减少，骨盐生成、骨骼钙化受阻等机体内部因素，均可促发本病。

2.发病机理

日粮中钙不足或磷过剩而钙、磷比例不当，均可导致机体钙、磷代谢紊乱。血钙对甲状旁腺机能具有负反馈调节作用，血磷过高将使血液钙离子浓度下降，反射性的使甲状旁腺激素（PTH）分泌增加。PTH的主要靶器官是骨路、肾小管和肠黏膜细胞，PTH可激活细胞膜上的腺昔酸环化酶系统,进而使ATP转变为环一磷酸腺昔（cATP）和焦磷酸。细胞内cATP浓度升高会使线粒体内的Ca2+移入细胞液，焦磷酸则促进细胞外的Ca?+透入细胞。因此，细胞液中Ca?+浓度升高，而血钙则暂时下降。细胞液中Ca?+浓度升高会刺激细胞膜上的钙泵，将细胞内的Ca2+排入细胞外液，引起血钙升高。同时，PTH使未分化的间叶细胞液中的Ca?+浓度升高后，可促进其RNA的合成，使之转化分裂为破骨细胞，从而增加了破骨细胞的数量。破骨细胞细胞液中的浓度升高后，会使溶酶体释放各种水解酶，一方面可将骨母细胞组织中的胶原和黏多糖水解；另一方面抑制异柠檬酸脱氢酶的活性，使柠檬酸和乳酸浓度升高，扩散到细胞外，促进骨盐溶解。在钙被动员溶出的同时，磷酸盐也被同时溶出，使血磷浓度更高，并抑制了小肠对钙的吸收,加重钙的负平衡，更促进骨钙溶解。同时，还可抑制破骨细胞向骨细胞转化。最终导致骨质脱钙、溶解、骨质疏松，继而使结缔组织增生而发展成为纤维性骨营养不良。在典型的纤维性骨营养不良病例中，骨组织被出现大量多核破骨细胞和破骨细胞性巨细胞，以及薄片样骨组织消失，因此在组织学上能发现骨组织被广泛破坏，骨样组织的骨小梁零乱的排列，通过钙化组织被吸收后所造成的间隙被纤维结缔组织所填充，这就是骨纤维化和增大的原因。

3. 症状

初期，病梅花鹿精神沉郁，喜卧少立，背腰发硬，站立时两后肢频频交替,运步时步样强拘。有时出现反复发作的原因不明的一肢或数肢跛行，且时轻时重。同时出现消化紊乱、挑食，有异嗜癖，排粪干稀交替，常混有多量未消化的饲料。病情进一步发展，骨骼肿胀变形，多数病梅花鹿首先出现头骨肿胀变形，下颁骨肥厚，骨骼变得疏松，咀嚼困难。有的鼻骨肿胀致使鼻腔狭窄，呈现呼吸困难。其次是四肢关节肿胀变粗，或其他关节变形，长骨端增大或有外生骨疣及骨端愈着现象。病至后期，病梅花鹿往往卧地不起，骨质疏松脆弱，稍遇外力即易骨折，穿刺时容易刺人。逐渐消瘦陷于衰竭，尿液透明澄清，呈酸性反应。无并发症时，体温、呼吸、脉搏变化不明显。本病多取慢性经过，可持续数月乃至数年。轻症者，除去病因，加强饲养管理，必要时适当治疗，很快可愈。重症者，出现骨组织严重变化，则预后可疑。

4. 病理变化

骨骼明显疏松肿胀，颊骨、鼻骨及长骨部分被纤维组织取代，呈现纤维化。并且骨髓亦为同样的纤维组织所置换。此外，还可见关节周围结缔组织增生，甲状旁腺不同程度肥大，肾细尿管和血管璧出现钙盐沉着。

5. 诊断

根据本病发生呈一定地方性和季节性，临床特征以及额骨穿刺、饲料成分分析等，通常不难诊断。血钙血磷测定无特殊临床意义，严重者出现血清钙含量下降，磷含量和碱性磷酸酶（AKP）及同工酶活性升高。调整饲料钙、磷作治疗性诊断，也有参考意义。

6. 防治

原则上一般是医护结合，及时补钙和调整钙、磷比例，促进骨盐沉积。调整日粮内钙、磷比例，注意饲料搭配。同时病梅花鹿要注意适当运动，多晒太阳，并尽量运动。应用钙剂，可用优质低氟的磷酸氢钙（其中钙含量大于20%,磷含量大于13%,氟含量低于0.18%）添加于饲料中喂给，每日25~30g,分3次给予。还可用骨化醇液5~10ml,或精制鱼肝油3〜5ml,分点肌内注射，隔5〜7日注射1次。中药疗法对本病疗效较佳，可用益智散。预防主要在于合理饲养，补足钙、磷和调整日粮内钙、磷比例。对影响钙、磷吸收的饲料，先做适当处理，并加强管理，适当运动，多晒太阳。