梅花鹿维生素D缺乏症怎样预防和治疗

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维生素D缺乏症是梅花鹿采食的饲料光照不足，维生素D原转变为维生素D减少所发生的一种营养性骨病，导致钙磷代谢障碍，仔梅花鹿发生佝偻病，成梅花鹿发生骨软症或骨营养不良。维生素D属固醇类衍生物。与动物骨营养密切相关的天然维生素D主要有维生素D2和维生素D3O维生素0来源于植物性饲料中的麦角固醇（维生素D2原），经阳光（紫外线）照射后转化为维生素D?,即麦角钙化固醇。维生素D3是来源于动物皮肤中的7-脱氢胆固醇（维生素D3原），经阳光照射后转化为胆钙化醇。维生素D实际上是一种前体维生素，并不具有生理活性。在动物体内通过肝肾的羟化作用转变成活性型的1,25二羟维生素D,后，才具有生理活性。
1.病因
维生素D的主要来源是饲料（或母乳），也可从皮肤中获取一部分，因而饲料（或母乳）中维生素D缺乏，或皮肤的阳光照射不足，是动物机体维生素D缺乏的根本原因。因此当动物长期密集饲养且缺乏舍外运动，缺乏紫外线照射，体内合成的维生素D过少，则可能产生缺乏。长期以幼嫩饲料饲喂，牧草中维生素D含量少，也可产生缺乏。幼年动物对维生素D需要量较大，且主要来源于乳和皮肤内合成。因此，如母乳中维生素D含量不足或缺乏，或用代乳品饲喂，其中，维生素D缺乏时，亦可造成缺乏。
梅花鹿患胃肠道疾病致维生素D吸收利用障碍，肝、肾疾病致维生素D的羟化作用受阻，不能转变为生理活性的1,25二羟维生素D3,也可出现缺乏症状。
当梅花鹿饲料中钙磷比例失调时，机体对维生素D需要量增加，不及时补充，也可造成维生素D缺乏。另外，饲料中维生素A与维生素D是颉倾的,当维生素A或胡萝卜素过量时，可干扰维生素D吸收，造成维生素D缺乏。
2.发病机理
维生素D参与体内钙、磷代谢的调节，促进钙、磷在肠道的吸收，保证血液钙、磷浓度的稳定以及钙、磷在骨组织内的沉积和溶出。
维生素D能促进小肠对钙磷的吸收：钙在小肠内必须经过特殊载体进行转运才能被主动吸收。钙从肠黏膜进入细胞腔，需钙结合蛋白（Ca»-BP）和钙的腺昔三磷酸酶（Ca2+-ATP）两种因子的协助。对钙的吸收促进作用，首先表现在促进Ca2+-BP和Ca2+-A.TP的合成。Ca2+-BP浓集在小肠黏膜刷状缘，并依靠Ca2+-ATP的活性使钙离子通过肠黏膜上皮进入细胞腔，从而促进小肠对钙的主动吸收作用。由于钙的吸收增加，肠内磷酸盐形成减少，从而间接促进了磷的吸收。
维生素D能促进肾小管对钙磷的重吸收：1,25二羟钙化醇能直接促进肾小管对磷的重吸收，也可促进肾小管黏膜上合成Ca2+-BP,从而提高血钙、血磷的浓度。
维生素D能调节成骨细胞和破骨细胞的活动：即在骨生长和代谢过程中，通过成骨细胞的活动，促进新生骨基质的钙化（钙、磷沉积为骨盐）作用，通过破骨细胞的活动，从而使骨组织不断更新，保持血钙的稳定。
维生素D缺乏，致使肠吸收钙、磷减少，血钙、血磷含量降低，引起肌肉神经兴奋性增高，导致肌肉抽搐或痉挛，进而引起甲状旁腺素分泌增加，导致破骨细胞活性增强，使骨盐溶出。同时抑制肾小管对磷的重吸收,使尿磷增多，血磷减少。结果血液中钙、磷沉积降低，致使钙、磷不能在骨生长区的基质中沉积而转化为骨质，还使原有形成骨骼脱钙，引起骨骼病变。在幼龄（生长期）动物，成骨作用受阻，发生佝偻病；在成年动物,骨盐不断溶解（进行性脱钙），发生骨软症。
3. 症状
仔梅花鹿表现佝偻病的症状，妊娠母兽产弱胎、死胎、畸形胎。初期表现为食欲减退，生长缓慢，跛行，关节肿大、疼痛；x线检查骨髓板增宽，为正常的3~5倍；血清钙和磷含量往往降低。后期表现包括骨盆骨在内的骨骼变形，病理性骨折及截瘫。
4. 诊断
根据临床症状和病因可做初步诊断，X线及碱性磷酸酶活性测定可帮助诊断。
5. 防治
治疗使用维生素D制剂。内服鱼肝油，仔梅花鹿5~10ml或皮下或肌内注射维生素D?胶性钙注射液，梅花鹿1万〜2万IU。维生素D2肌内注射，按0.15万~0.3万IU/kg-w,也可选用1,25-二羟钙化醇进行治疗。平时应加强饲养管理，梅花鹿舍内光线要充足和添加维生素D,增加梅花鹿的室外运动。