梅花鹿维生素A缺乏症怎样预防和治疗

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维生素A缺乏症维生素A缺乏症是由维生素A或其前体胡萝卜素（carotene）缺乏或不足所引起的一种营养代谢疾病。临床上以生长缓慢、视觉异常、骨形成缺陷、上皮角化、繁殖机能障碍以及机体免疫力低下等为特征。本病常见于小梅花鹿，泌乳母梅花鹿也容易发病。1909年Hopkines和Stepp发现，大鼠和小鼠的生长需要某些脂溶性物质；McCollum和Davis于1913—1914年从卵黄和奶油中摄取了一种脂溶性的生长因子，命名为VitaminA(维生素A)。Karrer在1931年确定了维生素A的结构，1946—1947年由IslerA工合成了维生素A。维生素A不能在体内合成，完全依靠外源供给，即只能从饲料中摄取。维生素A只存在于动物源性饲料中，鱼肝和鱼油中含量丰富。胡萝卜素存在于植物性饲料中，特别是胡萝卜、青干草、黄玉米、南瓜中，都含有丰富的胡萝卜素，胡萝卜素在体内能转变成维生素A。但在萝卜、马铃薯、甜菜根、干豆、干谷及其谷类加工副产品(麦数、米糠等)中，胡萝卜素含量极低。
1.病因
(1) 饲料中维生素A或胡萝卜素长期缺乏或不足人工圈养的梅花鹿长期饲喂劣质干草、枯树叶、米糠、荻皮、棉籽饼、亚麻饼、萝卜等胡萝卜素含量缺乏的饲料。放牧的梅花鹿一般不发生本病，但在严重干旱年份，植物中胡萝卜素含量低下；北方地区天气寒冷，冬季缺乏青绿饲料，又长期不补充维生素A时，易引起发病。人工哺乳的仔梅花鹿，由于得不到初乳，也很容易患维生素A缺乏症。
(2) 饲料贮存加工不当饲料中胡萝卜素性质不稳定，饲料收刈、加工、贮存不当，如有氧条件下长时间高温处理或烈日暴晒饲料以及存放过久、陈旧变质，其中胡萝卜素受到破坏(如黄玉米储存6个月后，约60%胡萝卜素被破坏；颗粒料在加工过程中可使胡萝卜素丧失32%以上)，长期饲喂可引发此病。另外，配合饲料、动物性饲料存放时间过长，其中的不饱和脂肪酸氧化酸败产生的过氧化物能破坏包括维生素A在内的某些维生素的活性。而青贮饲料中，胡萝卜素由反式异构体变为顺式异构体，在体内转变为维生素A的效率降低。
(3) 饲料中存在干扰维生素A代谢的因素磷酸盐过多可影响维生素A在体内贮存；亚硝酸盐、硝酸盐过多，可促进维生素A和胡萝卜素分解，并影响胡萝卜素转化与吸收；饲料中缺乏脂肪，会影响维生素A或胡萝卜素在肠中的溶解和吸收；蛋白质缺乏，会使肠黏膜的酶类失去活性，影响运输维生素A的载体蛋白的形成。此外，其他维生素（维生素C、维生素E）、微量元素（钻、猛）缺乏或不足，都能影响体内胡萝卜素的转化和维生素A的储存。
（4） 机体对维生素A的需要量增多可引起维生素A相对缺乏妊娠和哺乳期母梅花鹿以及生长发育快速的幼梅花鹿，对维生素A的需要量增加；长期腹泻，罹患热性疾病的梅花鹿，维生素A的排出和消耗增多。
（5） 梅花鹿罹患胃肠道或肝脏疾病致机体对维生素A或胡萝卜素的吸收、转化、贮存、利用发生障碍，是主要继发性病因。
2.发病机理
维生素A是维持梅花鹿正常生长发育、视力和骨骼、上皮组织生理功能所必需的一种营养物质。当维生素A缺乏或不足时，视紫红质或视紫蓝质的合成作用受到抑制，因而造成梅花鹿在阴暗的光线中呈现视力减弱及夜盲症状。
维生素A是眼结膜、泪腺、呼吸道、消化道、生殖系、汗腺、皮脂腺等黏膜上皮细胞正常生理功能所必需的物质，能维持一切上皮组织的完整性。当维生素A缺乏时，导致所有上皮细胞萎缩，逐渐被层叠的角化上皮细胞代替，上皮变得干燥和角化，由于角化过度而丧失其分泌和覆盖作用,防御机能降低。眼结膜上皮细胞角化，泪腺管被脱落的变性上皮细胞阻塞,分泌减少甚至停止，出现干眼病。进而引起角膜浑浊、溃疡、软化（角膜软化），继则发生全眼球炎。呼吸道上皮角化时可引起呼吸道感染。消化道上皮角化时可引起牛仔梅花鹿的腹泻。尿道上皮角化是诱发公梅花鹿尿结石的重要原因之一。生殖道上皮角化时可引起生殖机能下降，胚胎生长发育受阻，胎儿成形不全或先天性缺损。公梅花鹿精子生成减少，母梅花鹿受胎率下降。皮肤上皮角化时可引起皮脂腺和汗腺萎缩，皮肤干燥、脱屑，出现皮炎或皮疹，被毛蓬乱缺乏光泽，脱毛、秃毛，蹄表干燥。
维生素A能维持成骨细饱和破骨细胞的正常功能，为骨的正常代谢所必需。缺乏时，黏多糖的合成受阻、成骨细胞和破骨细胞的相互关系紊乱,特别是胚胎和仔梅花鹿的脊柱与头骨易受其害，从而导致骨的钙化不全和畸形。维生素A缺乏时，成骨细胞活性增高，软骨的生长和骨骼的精细造型受到影响。由于颅骨变形致颅腔狭小，颅腔脑组织过度拥挤，导致脑扭转和脑疝，脑脊液压力增高，随后出现视乳头水肿、共济失调和昏厥等特征性神经症状。由于脑神经受压、扭转和拉长，小脑进入枕骨大孔，引起机能减退和共济失调。脊索进入椎间孔，引起神经根损伤，并出现与个别外周神经有关的局部性症状。病的后期，由于面神经麻痹和视神经萎缩，引起典型的目盲现象。
维生素A缺乏会引起蛋白质合成减少，矿物质利用受阻，肝内糖原、磷脂、脂质合成减少，内分泌（甲状腺、肾上腺）机能紊乱，抗坏血酸、叶酸合成障碍，导致动物生长发育受阻，生产性能下降。维生素A缺乏时,上皮组织完整性破坏，抵抗微生物侵袭的能力下降，同时白细胞吞噬能力减弱，抗体形成减少，免疫生物机能降低，极易引起感染。
3.症状
梅花鹿发生维生素A缺乏时，患梅花鹿表现为食欲不振，消化不良，幼梅花鹿生长缓慢，发育不良，成梅花鹿营养不良，衰弱乏力，生产性能低下。患病梅花鹿的皮脂腺和汗腺萎缩，皮肤干燥；被毛蓬乱缺乏光泽，掉毛、秃毛，蹄表干燥。皮肤有菸皮样痂块。抗病力下降，极易继发鼻炎、支气管炎、肺炎、胃肠炎等疾病，并易继发感染某些传染病。早晨、傍晚或月夜中光线朦胧时，盲目前进，行动迟缓，碰撞障碍物。干眼病是指患梅花鹿眼分泌一种浆液性分泌物，随后角膜角化，形成云雾状，有时呈现溃疡和羞明。繁殖力下降：青年公梅花鹿睾丸显著地小于正常，精子活力降低。母梅花鹿发情紊乱，受胎率下降。易出现流产、早产、死胎，所产仔梅花鹿生活力低下，体质孱弱，易死亡。胎儿发育不全，先天性缺陷或畸形。新生仔梅花鹿，可发生先天性目盲、脑病和全身水肿，亦可发生肾脏异位、心脏缺损、膈疝等其他先天性疾病。神经症：患缺乏症的梅花鹿，还可呈现中枢神经损害的病征，例如颅内压增高引起的脑病，视神经管缩小引起的目盲，以及外周神经根损伤引起的骨骼肌麻痹。由于骨骼肌麻痹而呈现的运动失调，最初常发生于后肢，然后再见于前肢。还可引起面部麻痹、头部转位和脊柱弯曲。至于脑脊液压力增高而引起的脑病，通常呈现强直性和阵发性惊厥及感觉过敏的特征。
4.病理变化
患病梅花鹿结膜涂片中角化上皮细胞数量显著增多，眼底检查，发现视网膜绿毯部由正常时的绿色至橙黄色变成苍白色。
5. 诊断
根据饲养管理情况、病史和临床特征可做出初步诊断。确诊须参考病理损害特征、临床病理学变化和治疗效果。
在临床上，维生素A缺乏症引起的脑病与低镁血症性搐搦、脑灰质软化、D型产气荚膜梭菌引起的肠毒血症有相似之处，应注意区别。与狂犬病和脑脊髓炎的区别则根据前者伴有意识障碍和感觉消失，后者伴有高热和浆膜炎。许多中毒性疾病也有与维生素A缺乏症相似的临床病征，食盐、有机碑、有机汞和铅中毒也引起神经症状，注意鉴别。
6. 防治
对患维生素A缺乏症的梅花鹿，首先应查明病因，积极治疗原发病，同时改善饲养管理条件，加强护理。其次要调整日粮组成，增补以富含维生素A和胡萝卜素的饲料，优质青草或干草、胡萝卜、青贮料、黄玉米，也可补给鱼肝油。
治疗可用维生素A制剂和富含维生素A的鱼肝油。维生素AD滴剂：成梅花鹿2~4ml；仔梅花鹿0.5〜1ml内服。浓缩维生素A油剂：成梅花鹿10万~15万IU；仔梅花鹿3万~5万IU内服或肌注，每日一次。维生素A胶丸：500IU/kg体重。鱼肝油内服，成梅花鹿10〜30ml,仔梅花鹿0.5~2ml。维生素A剂量过大或应用时间过长会引起中毒，应用时应予注意.
保持饲料日粮的全价性，尤其维生素A和胡萝卜素含量一般最低需要量每日分别为30~75IU/kg体重，最适摄入量分别为65〜155IU/kg体重。孕梅花鹿和泌乳母梅花鹿还应增加50%,可于产前4〜6周期间给予鱼肝油或维生素A浓油剂：孕梅花鹿20万~50万IU,每周一次。
日粮中应有足量的青绿饲料、优质干草、胡萝卜和块根类及黄玉米，必要时应给予鱼肝油或维生素A添加剂。饲料不宜贮存过久，以免胡萝卜素破坏而降低维生素A效应，也不宜过早地将维生素A掺入饲料中做储备饲料，以免氧化破坏。