梅花鹿炭疽病怎样预防和治疗

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炭疽是由炭疽芽抱杆菌感染引起的一种急性、烈性的人畜共患和自然疫源性的传染病，由于这种疾病的症状类型之一是引起皮肤等组织发生黑炭状坏死，故称为“炭疽”。炭疽杆菌于1849年由德国兽医Pollende首先发现。1876年，Koch获得炭疽杆菌纯培养物。炭疽病遍布于全世界，目前约有82个国家发现有本病。1975年曾绍育等报道我国梅花鹿炭疽病暴发流行。1979年孙治安、1981年许戚光、2002年乔宏兴曾报道过梅花鹿的炭疽病。炭疽具有感染后潜伏期短，病情急和病死率高等特点，是一种致命的高度传染性疾病。因此，国际动物卫生组织将其列为B类疫病，我国将其列为二类动物疫病。
（—）病原
炭疽芽泡杆菌属需氧芽抱杆菌属细菌，革兰氏阳性细菌，是引起人类、各种家畜和野生动物炭疽的病原菌，大小为（1~3）口mx（5〜10）pjn,呈杆状。炭疽芽泡杆菌的生长条件不严格，pH值6.0〜8.5、温度14〜44Y均可生长。最适生长温度为30〜37T。最适pH值7.2~7.6。营养要求不高，普通培养基中即能良好生长。以前通常认为炭疽杆菌无鞭毛，但梁旭东通过半固体扩散生长法研究国内炭疽杆菌发现受试菌株中90%以上具有鞭毛，并经各种经典方法和分子生物学方法证实了这一结果，提示具有鞭毛是国内分离的炭疽杆菌的一种特征，且不排除国外分离的炭疽杆菌也具有鞭毛的可能性。在不利条件下，炭疽芽抱杆菌可形成抵抗力相当强的芽泡，呈椭圆形，位于菌体中央，对高温、化学药品、干燥等条件均有很强的耐受能力，在适宜环境中能维持“繁殖体一芽抱一繁殖体”的循环，炭疽芽泡的污染一旦形成就极难清除。Wilson和Russell在1964年报道，将炭疽芽抱杆菌放置在干燥土壤中经60年后仍然能够发芽和致死动物。炭疽芽抱杆菌在普通培养基中不形成荚膜，但若在血液、血清琼脂上或在碳酸氢钠琼脂上,于10%〜20%C()2环境中培养则易形成荚膜，此外，在动物机体内一般形成荚膜，形成荚膜是炭疽芽泡杆菌的重要特征之一，其他种类的芽泡杆菌很少见形成荚膜。本菌繁殖体的抵抗力不强，在未解剖的尸体内夏季经1~4d即可死亡，煮沸立即死亡，也易被一般消毒药物杀死。某些植物如黑麦、三叶草、豌豆、大黄、葱蒜及小麦等根部分泌物对本菌有抑制作用，故种植这些作物，能使场地及其环境净化。在粪堆中，如其中的温度达到72~76乞时则本菌可在4d内死亡。煮沸15min尚不能杀死全部芽泡，但高压蒸汽(121^)lOmin即可杀死全部芽抱。在实践中常用0.1%升汞、10%热烧碱溶液、20%漂白粉液，以及5%碘酊等药物进行消毒。本菌对青霉素、四环素类以及磺胺类药敏感。炭疽杆菌的毒力因子主要有两种：D-谷氨酰多肽组成的荚膜和三种成分(保护性抗原、水肿因子和致死因子)组成的炭疽毒素。炭疽杆菌借助于荚膜表面的负电荷，可以明显地抑制巨噬细胞对靶细胞的吞噬作用，从而抑制了宿主的防卫能力，与其他毒力因子共同作用，荚膜的存在使得毒力较强的菌株容易突破宿主的防卫屏障，迅速繁殖。目前已知炭疽杆菌可产生4种抗原，即保护性抗原、荚膜抗原、菌体抗原与芽抱抗原。保护性抗原是炭疽杆菌在生活过程中产生的一种细胞外蛋白质成分，为炭疽杆菌毒素的组成部分，具有免疫原性，能保护动物抵抗本菌的感染，但只能使炭疽感染者获得短暂的免疫力；荚膜抗原是由D-谷氨酸多肽组成的与毒力有关的一种抗原，当产生荚膜的能力失去后，其毒力随之消失，值得注意的是，荚膜抗原所产生的抗体在动物体内并无保护作用；菌体抗原为多糖类物质，其特点是耐热、抗腐败、性质稳定，因此在腐败尸体中经较长时间或加热煮沸后也不受破坏，仍可与特异性免疫血清发生沉淀反应，但与毒力无关；另外，最新研究发现炭疽杆菌芽弛的外膜含有抗原决定簇，此抗原具有免疫原性及血清学诊断价值，炭疽杆菌的芽泡也是其成为致命杀手的关键性因素。
（二）流行病学
除梅花鹿外，多种动物对本病都有易感性，人也能感染。本病的主要传染源为病梅花鹿，特别是临死前的病梅花鹿及新鲜尸体。临死前的炭疽病梅花鹿由口流出的液体和排出的粪尿里，以及新鲜尸体的血液、组织和脏器中都含有大量的炭疽杆菌。当尸体处理不当，例如，随意剥皮、解剖、丢弃或掩埋太浅被乌鸦等猎食或雨水冲刷时，最易引起病原体散布。菌体与外界空气接触后，能形成芽抱，保持很强的生活力，被其污染的地方，如不及时采取合理的处理，就可成为炭疽的长久疫源地。本病主要经消化道感染，常由于采食污染的饲料或饮水等而发病。口咽黏膜的创伤及由于吞入的异物而引起的体内创伤更可促进感染的发生，破损的皮肤、黏膜，以及公梅花鹿在锯茸后的伤口也可引起感染。有文献报道，刺螫昆虫主要通过受污染的水或土壤，或直接从死于炭疽的兽尸将病原体机械性地传递给易感动物。因此，在吸血昆虫大量繁殖和活动猖獗的夏季，动物中炭疽病的发病率增多。国外曾报道在炎夏有大批驯梅花鹿暴发炭疽病，死亡数万头之多，国内梅花鹿场暴发本病也是夏季，而其他季节一般不见或仅见个别散发病例。
（三）发病机理
炭疽芽抱被巨噬细胞吞噬并转运到淋巴结，再进入血液。发芽后的炭疽杆菌在体内可以产生荚膜，炭疽杆菌因其荚膜表面的负电荷抑制了巨噬细胞对其吞噬作用，使细菌逃避宿主的免疫防御，在宿主体内迅速繁殖。炭疽芽泡杆菌发芽进入血液后，分泌保护性抗原（PA）、致死因子（LF）和水肿因子（EF）。保护性抗原通过其结构域4与细胞表面受体结合后被细胞表面的弗林蛋白酶家族的蛋白酶分解成两部分：PA20和PA63,PA20释放出至胞外质，PA63寡聚化形成环筒状七聚体［PA63L,［PA63］7形成一个阴性电子腔，呈现疏水性表面与LF和EF结合。［PA63］7—LF和［PA63、一EF通过ATR介导的细胞吞饮作用进入细胞。胞内低pH值能够引发［PA63L的构象改变，使［PA63L嵌入细胞膜，并形成膜扩展的阳离子通道。使得LF和EF被转运入细胞内，从而LF和EF发挥致病作用。EF导致组织水肿，和免疫系统破坏，LF阳止趋化因子和细胞因子的释放，从而导致宿主死亡。
（四） 症状
最急性型，常见于本病流行的初期。死前临床上不显任何症状，梅花鹿常在运动休息或采食过程中发现突然倒地挣扎，痛苦呻吟，呼吸急速，全身痉挛，瞳孔散大，口流黄水，于数分钟内死亡。急性型，病梅花鹿体温迅速上升至40〜41无。鼻镜干燥，两耳下垂，精神萎靡，食欲废绝，反刍停止，鸣叫或呻吟，鼻翼煽动，呼吸加速，肌肉震颤。有的病例可见瘤胃膨胀。一般6~12h后卧地不起，四肢不断摆动，呼吸极度困难，可视黏膜发叩，排血尿或血便，心悸亢进，角弓反张，口流黄水或泡沫，痉挛而死。梅花鹿群发病的中后期，有些病例病程长达十多天，病梅花鹿精神沉郁，独立一隅，驱赶时落于梅花鹿群之后。食欲初期减退，后废绝，反刍停止，体温升高，一般可达39.5〜40.5Y,排稀血便或脓血便，气味腥臭。有些病例排血尿，有的排出管状肠黏膜，个别病例在茸根部、头面部或颈前部发生水肿。
（五） 剖检
尸体外观，尸僵形成良好，天然孔无异常变化。仅见鼻腔、口腔内蓄留或流出泡沫样液体。腹围增大，血液呈煤焦油样，但凝固良好。眼结膜、口腔黏膜发绡或苍白，并有新鲜或陈旧的出血点。个别病例可见头部肿胀，肛门有少量血便流出。皮下组织，多数病例无明显变化，少数病例在腋窝部、颈下部、颌下部、头面部有杏黄色出血性胶样浸润。胸腹膜，均有弥漫性充血，并有大小不等的出血点。个别病例有高粱粒大的灰白色坏死灶。淋巴结，全身淋巴结外观呈黑赤色，肿大。切面湿润多汁，呈暗红或黑赤色，并有出血点。肠管，多数病例尤其是最初暴发的病例，大小肠有出血性炎症，尤其小肠出血更为严重，肠腔内充满血液，呈血肠样。脾脏，不肿大，仅个别病例稍肿大，但表面均有散在新鲜或陈旧性的出血点或出血斑，切面呈黑褐色，并流出煤焦油样血液，脾小梁明显。肾脏，外观呈紫黑色，大多数病例不肿大，少数病例约肿大一倍。肾脂肪囊有轻重不同的黄色胶样浸润。切面呈黑褐色，肾表面、实质和肾盂内均有新鲜或陈旧的出血点和出血斑。肾脏肿大者质地脆弱，似嫩豆腐样，包膜自然剥离，三层界限模糊。肝脏，不肿大或稍肿大。肝表面散在新鲜或陈旧出血点和出血斑，切面黑赤色，并流出多量煤焦油样血液。心脏，心外膜和心冠脂肪均有明显粟粒大出血点，心室和心房内膜有不规则的出血斑纹；左心室变化较明显。肺脏，稍肿胀、充血或淤血，小支气管内充满白色或淡粉红色泡沫样液体。亦有尖叶出血者,并形成楔形出血性梗塞。膀胱，内膜散在针尖大出血点。个别病例膀胱内充满红色血样尿液。
（六）诊断
怀疑炭疽死亡的病梅花鹿，严禁剖检。因此对疑似炭疽死亡病例的病料采取，一般用耳或末梢血涂片送检。根据临床症状和病理剖检只能作出印象诊断。细菌学检查是确立诊断的依据。涂片染色镜检，采用临死前或死亡后不久病畜的血液或误剖检的病死畜病变组织，制备抹片，自然干燥并固定后,进行瑞氏染色，镜检。视野下见有多量菌体呈砖形或稍凹陷，单个或多个相连呈竹节状，具有红色荚膜的粗大杆菌。分离培养，采用上述病料，划线接种于血琼脂平板，37〜38Y培养18〜24h,不溶血，可见圆形、整齐、表面光滑而黏稠的菌落。取可疑菌落，涂片、染色、镜检，可见与病死梅花鹿病料中细菌形态完全相同的革兰氏阳性杆菌。动物试验，无菌采取病死畜病变组织2~3g,剪成小块，加少量灭菌盐水，研磨，再加生理盐水稀释成5~10倍乳剂，过滤，取滤液，注射于3只小鼠腹腔内，每只0.1ml。注射后小鼠于18〜24h死亡，呈败血症。尸体剖检可见，皮下结缔组织胶样浸润，取腹腔渗出液或病变组织器官，涂片、染色、镜检，见有多量与病死畜病料中杆菌形态完全一致的细菌。环状沉淀反应，取病死畜病变组织1~5g,在乳钵中研细，加5〜10倍生理盐水稀释，装入试管内煮沸30〜40min,用滤纸过滤，滤液即为待检沉淀原。按重叠法进行操作。取沉淀管1支，用毛细管取沉淀素血清0.3~0.5ml,加入沉淀反应管内，用另一支毛细管取待检沉淀原液0.2~0.4ml，沿管壁缓慢加入到沉淀素血清之上，静置数分钟后，在两液接触面上出现一清晰白色沉淀环，遂判为阳性。
(七)治疗
对病梅花鹿必须在严格隔离的条件下进行治疗。血清疗法，抗炭疽血清为良好的特异性疗法，初期应用效果良好。每次皮下注射50-100ml,隔12h重复注射1次。药物疗法，磺胺药是良好的治疗药，常用磺胺嚅嗟，也可用青霉素、链霉素等。除了病梅花鹿外，从预防角度全群投药3d,有良好效果。
(A)防治
预防接种，在经常发生炭疽或受炭疽病威胁的梅花鹿场，可试用无毒炭疽芽抱苗，皮下注射0.5ml,免疫期1年；第二号炭疽芽抱苗，皮下注射1ml,接种后14d产生免疫力，免疫期1年。发生炭疽病的防治，当确定梅花鹿群发生炭疽病后，应立即宣布为疫点，同时进行封锁，对梅花鹿场所有梅花鹿进行临床检查、测温，将病梅花鹿和可疑病梅花鹿隔离治疗。对假定健康梅花鹿要进行疫苗接种。对病梅花鹿污染的圈舍、地面、用具实行彻底消毒。地面用20%漂白粉消毒数次，污染的饲料、垫草和粪便一律烧毁。全部用具用火焰消毒，其他能煮沸消毒物品一律用1%碳酸氢钠液煮沸90mino炭疽病死亡动物尸体不能剖检，要用不透气的塑料布包好，上下撒布漂白粉，进焚尸炉焚烧或深埋2m以上，绝不能让狗或其他动物扒出。用具等一律用漂白粉彻底消毒。工作人员工作服、靴、鞋等也要进行消毒。身体有外伤人员不能接触尸体或病梅花鹿及消毒、清扫梅花鹿舍。疫点动物应禁止输出，严禁食用病梅花鹿肉及一切产品，当最后1头病梅花鹿死亡或痊愈后，再经15d,到接种疫苗反应结束时再不出现病梅花鹿或死亡时，则宣布解除封锁。解除封锁后再进行1次彻底消毒。人对炭疽易感。人发生炭疽病，常为皮肤型、肺型和肠炎型炭疽病，发生败血症或脑膜炎而死亡，一经发生及早送医院治疗。接触病梅花鹿的饲养工作人员，常经皮肤外伤感染。于感染处出现如跳蚤咬一样小红斑，后变成浆液性或化脓性水疱，形成暗红色结痂。周围红肿，淋巴结肿大，有痛感。经呼吸道感染的病人，常因芽弛与土形成菌尘吸入，病人表现发热、咳嗽、呼吸困难、发纪等。因吃病梅花鹿肉经消化道感染的病人，急性发热、呕吐和腹泻，粪便带血和腹膜炎菌。人发生炭疽感染一旦治疗不及时，易发生败血症死亡，要引起高度重视。