梅花鹿恶性卡他热怎样预防和治疗

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恶性卡他热又叫恶性头卡他或坏疽性鼻炎，是由恶性卡他热病毒引起的多种反刍动物，如牛、梅花鹿和山羊的一种急性或慢性、高度致死性传染病。临床上以短期发热，口、鼻、眼等急性卡他性纤维素性炎症，神经系统紊乱,高死亡率为主要特征。我国将其列为二类疫病。
(一)病原体
恶性卡他热病毒为疱疹病毒丙亚科、猴疱疹病毒属中的角马疱疹病毒I型和绵羊疱疹病毒II型。为双股RNA病毒，二十面体对称，有囊膜，囊膜直径为140~220nm。该病毒可分为两型，即角马疱疹病毒I型和绵羊疱疹病毒II型。在体内病毒吸附在白细胞上不易脱落，不易通过细胞滤器。角马疱疹病毒可在牛的甲状腺细胞和肾上腺细胞上生长繁殖，而绵羊疱疹病毒n型的初次分离则只能在发病牛的甲状腺细胞和肾上腺细胞上生长繁殖，在健康的上述细胞则不能生长。对外界环境抵抗力不强。不能抵抗冷冻及干燥。血液中病毒于室温下24h失去毒力。0Y以下的温度，可以使病毒失去活力。最好保存法是用柠檬酸脱纤血于5乜环境中保存。角马疱疹病毒I型和绵羊疱疹病毒H型在抗原上有交叉，目前诊断绵羊恶性卡他热的血清学试验均采用角马疱疹病毒I型作为病原。
(二)流行病学
本病呈世界性分布，在欧洲、美洲、亚洲、大洋洲及非洲均有流行。1963年，Tong等首次记述了梅花鹿的恶性卡他热。1981年，Huck等认为绵羊与角马二者是隐性传染来源。1977年Santorod等，1980年Hatkin,1980年Wbitenach等证明梅花鹿感染与绵羊恶性卡他热有关联性。1979年Reid等人首次报道梅花鹿患绵羊关联性恶性卡他热，苏格兰15只舍饲梅花鹿中，有9只死于该病。此后1982年澳大利亚的Denhoto等和新西兰的Mcallum等都记述该病在梅花鹿中地方性流行。传染源在非洲主要是角马，而在欧洲主要是绵羊，牛为最终端宿主，牛不传染牛。该病主要是直接接触或间接接触而传播，目前认为通过吸血昆虫传播的可能性很小。病毒主要经呼吸道与消化道传播。尽管该病毒在自然宿主体外似乎非常脆弱，但它仍能使距离感染绵羊很远（超过1000km）的梅花鹿受到传染。该病毒可能通过唾液、黏液、灰尘或受到污染的运输工具、设备、饲料、衣物或人手进行传播。易感动物：主要是黄牛、水牛、绵羊和梅花鹿，马梅花鹿有一定抵抗力。在自然条件下，无明显季节性，四季均可发病，但以冬、春季发病率较高。散发或呈地方流行。
（三） 临床症状
梅花鹿患该病潜伏期一般1~2月或更长，人工感染16d至10个月不等。急性型病梅花鹿突然发病，体温升高，鼻镜干燥，出血性胃肠炎，呼吸心跳加快,明显衰竭，迅速失重，病梅花鹿离群独立；出现明显症状后1~3d死亡。亚急性和慢性病例，出现卡他性、纤维素性结膜和角膜炎，整个角膜混浊。还出现口腔的损害，乳头轻度充血，呈广泛性糜烂坏死和卡他性蓄积。常发生卡他性、黏液性、脓性及坏死性鼻炎，伴有口鼻部皮肤硬固和坏死。皮肤呈干固性坏死，尤其发生在会阴部。体表淋巴结易触摸、经常发生腹泻，进而发展为腐臭性痢疾。直肠体温升高，血液检查白细胞减少。嗜中性白细胞相对增加。总之该病表现特征不同。超急性型症状不明显，病期长的病例较为明显。梅花鹿主要症状是肠炎。
（四） 病理变化
最严重病理变化是消化道、口腔有白喉样病变，皱胃和大肠水肿和弥漫性出血，大肠尤为严重。淋巴结病变较为普遍，表现不同程度肿胀、出血和脆弱。该病程侵害肾脏，在肾上有直径2〜4mm多个突起斑。膀胱有出血点和出血斑。死后呼吸道变化局限于鼻甲骨、咽和气管，出血和广泛性卡他蓄积。肾、脑、膀胱、肾上皮、眼角膜等器官病灶性坏死和出血，并伴有炎性细胞的病理组织学变化，对该病诊断具有重要价值。
（五） 诊断
根据流行病学，典型的临床症状以及剖检变化可作出初步诊断。试验室诊断主要包括：病毒分离鉴定、血清学实验和动物实验。采集病梅花鹿脾、淋巴结、甲状腺等组织，分离病毒可用荧光抗体及PCR检测。血清中特异抗体检测可用病毒中和试验和间接用荧光抗体法。病料处理后接种家兔，静脉或
第石章梅花鹿的疾病昉治技市
腹腔注射，接种后可发生神经症状，并于28d内死亡。
（六）防制
目前对该病尚无特异性防制方法。无疫苗免疫。因此，在防制上要贯彻严格隔离制度。主要和牛与绵羊相隔离，牛和绵羊在传播本病上可能起重要作用。发病后采取隔离和对症治疗，为控制继发感染，实行抗生素和磺胺药物疗法。